Зміни слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях внутрішніх органів і систем

Немає меж досконалості у мистецтві клінічної діагностики. І оглядаючи пацієнта можна побачити в його роті більше, ніж обкладеність язика чи його сухість. Органи і тканини ротової порожнини знаходяться в тісному зв’язку з рештою організм, тому більшість уражень слизових оболонок (СО) виникає внаслідок захворювання тих чи інших внутрішніх органів. Іноді вони стають першими проявами такого захворювання ще до того, як виникають його загальні симптоми. Особливо часто вони виявляються при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, крові та ендокринних порушеннях. Тож далі — за планом.

1.  Зміни слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях шлунково-кишкового тракту

2. Зміни слизової оболонки порожнини рота при серцево-судинних захворюваннях

3. Зміни слизової оболонки порожнини рота при ендокринних захворюваннях

4. Зміни слизової оболонки порожнини рота при хворобах крові та кровотворних органів

1. Зміни слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях шлунково-кишкового тракту

Зміни в порожнині рота при захворюваннях органів системи травлення зустрічаються найбільш часто. Це пояснюється спільністю функцій і єдністю всіх відділів травного тракту. Найчастіше спостерігаються такі ознаки, як зміна кольору, набряк, обкладеність язика, згладженість або гіпертрофія ниткоподібних сосочків, вогнищева десквамація епітелію, виразкові ураження.

Зміни язика. При захворюваннях шлунково-кишкового тракту вони найбільш типові. Найчастіше серед цих ознак зустрічається обкладений язик. В утворенні нальоту на язиці важливу роль відіграє порушення процесу зроговіння і відторгнення епітеліальних клітин на сосочках язика внаслідок нейротрофічних розладів. На скупчення нальоту впливають також характер їжі, склад мікрофлори, гігієна порожнини рота. У результаті відсутності десквамації поверхневого шару епітелію зроговілі клітини затримуються, з слини приєднуються мертві лейкоцити і мікроорганізми і утворюється наліт. При цьому створюються сприятливі умови для розмноження мікроорганізмів, зокрема, з’являється значна кількість грибів. Все це і складає основу нальоту. Наліт виявляється при гастриті, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, новоутвореннях шлунка та інших захворюваннях. Під час загострення виразкової хвороби, гастриту, ентероколіту обкладеність язика виражена більшою мірою. Наліт покриває спинку язика, переважно його задні відділи. Він має вигляд сірого, іноді білуватого шару, але під дією пигментоутворюючих бактерій, їжі, ліків він може забарвлюватися в жовтий або бурий колір. Суб’єктивними відчуттями наліт не супроводжується. Однак при наявності щільного нальоту з’являється неприємне відчуття, притупляється смакова чутливість.

Другою ознакою шлунково-кишкових захворювань є набряк язика. Він не викликає у хворих суб’єктивних відчуттів і лише при значному збільшенні розмірів язика можуть бути неприємні відчуття. Набряк язика спостерігається при хронічних захворюваннях кишечника, що пояснюється порушенням всмоктувальної здатності кишок і їх бар’єрної функції. Визначається набряк язика по наявності відбитків зубів на кінчику і бічних поверхнях, а також збільшенню його розмірів.

При захворюваннях шлунково-кишкового тракту спостерігаються зміни в різних групах сосочків язика. Залежно від їх стану виділяють гіпер- і гіпопластичні глосити.

Гіперпластичний глосит спостерігається у хворих на гастрит з підвищеною кислотністю. Супроводжується гіпертрофією сосочків, наявністю нальоту, деяким збільшенням розмірів язика внаслідок набряку. Гіпертрофія грибоподібних сосочків, які підносяться над поверхнею СО язика у вигляді яскраво-червоних точок, спостерігається у осіб з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки (мал. 1).

Гіпопластичний глосит характеризується атрофією сосочків, іноді різко вираженою, внаслідок чого він має вигляд лакованого (мал. 2), з яскравими плямами і смугами. Атрофія сосочків язика викликає відчуття печіння, поколювання, біль під час прийому їжі. Такі зміни сосочків язика спостерігаються при гастритах зі зниженою секрецією, виразковій хворобі, гастроентеритах, захворюваннях жовчовивідних шляхів.

При захворюваннях шлунково-кишкового тракту досить часто зустрічається посилена десквамація епітелію язика. При загостренні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, при хронічному гастриті і коліті спостерігається вогнищева десквамація обмежених ділянок по середній лінії язика і в задній його третині у вигляді яскравих плям на тлі обкладеного язика (мал. 3).

Зміни СОПР. Найбільш частим проявом захворювання шлунково-кишкового тракту є зміна кольору СОПР. При гіперацидному і нормацідному гастриті, виразковій хворобі, ентероколіті спостерігається катаральний стоматит (мал. 4). При виразковій хворобі, ускладненій кровотечами, СОПР бліда. При карциномі шлунка нерідко з’являється пігментація СО твердого та м’якого піднебіння у вигляді коричневих плям. Характерна пігментація СОПР має місце при захворюваннях печінки: вся слизова набуває блідо-рожевого забарвлення, а м’яке небо набуває жовтуватого кольору.

При шлунково-кишкових захворюваннях внаслідок трофічних розладів виникають виразкові ураження СОПР. Ерозії (мал. 5), афти, виразки на СО характерні для пізніх стадій і загострень виразкової хвороби шлунка, коліту та ентероколіту. Вважають, що хронічний рецидивуючий афтозний стоматит є характерною ознакою ентероколіту.

Лікування змін СОПР при захворюваннях органів системи травлення симптоматичне. Разом з тим, воно передбачає нормалізацію функції цих органів, гіпосенсибілізуючу терапію, вітамінотерапію (групи В, С, Р, РР), санацію порожнини рота.

2. Зміни слизової оболонки порожнини рота при серцево-судинних захворюваннях

Патологічні зміни СОПР при серцево-судинних захворюваннях виявляють у 40-80% хворих. Однак, як і інші загальні захворювання організму, серцево-судинні захворювання не викликають змін, характерних лише для цієї групи хворих. Зміни СОПР при серцево-судинних захворюваннях значною мірою залежать від ступеня недостатності кровообігу, стану судинної стінки та ін.

При серцево-судинній недостатності, що супроводжується порушенням кровообігу, спостерігаються загальна одутлість, ціаноз СОПР і червоної облямівки губ. Такий стан може поєднуватися з сухістю СО та її набряком, внаслідок чого язик збільшується в розмірах, а на СО щік і язика з’являються відбитки зубів.

Ціаноз СОПР, губ і яскраво-червоний або малиновий колір мови характерні для гострого періоду інфаркту міокарда. Крім зміни забарвлення, спостерігаються інші зміни язика, вираженість яких залежить від тяжкості загального захворювання. Так, при крупновогнищевому інфаркті зміни язика частіше носять деструктивний характер: тріщини, ерозії, виразки, крововиливи в сосочкову і міжсосочкову тканини язика. При дрібновогнищевому інфаркті і стенокардії спостерігаються лише зміни забарвлення, набряк язика, сухість і рідко тріщини.

Виникнення трофічних змін СОПР, аж до утворення виразок, спостерігається переважно у хворих з декопенсованими вадами серця та порушенням кровообігу III, іноді II ступеня. Трофічні виразки локалізуються переважно в задньому відділі порожнини рота, на слизовій щік, альвеолярного відростка, язика, на слизовій ретромолярної області і на інших ділянках.

Виразки бувають різних розмірів: від 2-5 мм і більше. Вони покриті блідо-сірим нальотом зі смердючим запахом, різко болючі при доторканні і під час їжі. Характерна відсутність запальної реакції оточуючих тканин. Виразки, що локалізуються на слизовій альвеолярного відростка, можуть поширюватись на слизову щоки, губи, викликати частковий некроз альвеолярної кістки і щелепи. Внаслідок некротичного розпаду можливі важкі кровотечі.

Діагностика трофічних виразок нерідко являє значні труднощі. Диференціювати їх необхідно від декубітальних, ракових, туберкульозних виразок, превинної сифіломи і гуммозної виразки.

У хворих атеросклерозом і гіпертонічною хворобою спостерігається виникнення на СОПР геморагічних міхурів. Найчастіше міхурці різних розмірів з кров’яним вмістом з’являються на СО м’якого піднебіння, бічних поверхонь язика, СО щік по лінії змикання зубів. Міхурець виникає раптово, часто під час їжі, збільшується, а потім лопається; утворюється ерозія, покрита білуватим нальотом. Епітелізація ерозії настає спонтанно через 5-7 днів залежно від розмірів.

У мазках-відбитках виявляють елементи периферичної крові; акантолітичні клітини відсутні. Симптом Нікольського негативний.

Лікування таких змін СОПР передбачає ліквідацію недостатності кровообігу в поєднанні з місцевою симптоматичною терапією. Проводять санацію порожнини рота, призначають обробку антисептичними і знеболюючими розчинами. Трофічні виразки слід очистити від некротизованих тканин ферментними препаратами і призначити засоби, що прискорюють епітелізацію: Пропоцеум, ектерицид, солкосерил, спедіан, цигерол, олію обліпихи, шипшини, масляні розчини вітамінів А і Е, всередину препарати, що нормалізують стан судинної стінки і метаболічні порушення: рутин, вітаміни Р і С, калію оротат, рибоксин, карнітину хлорид і ін.

Геморагічний ангіоматоз (хвороба Ослера). Геморагічний ангіоматоз описаний англійським лікарем В. Ослером в 1910 р. як судинне захворювання, пов’язане з вродженою неповноцінністю судинного ендотелію. Захворювання характеризується множинними телеангіоектазіями і супроводжується частими профузними кровотечами зі СО носа і порожнини рота. Ангіоматозні розростання виявляються на СО носа, щік, губ, язика, на шкірі обличчя, особливо на крилах носа і вушних мочках.

Кількість тромбоцитів, час кровотечі та згортання крові при хворобі Ослера знаходяться в межах норми.

Лікування симптоматичне. Призначають вітаміни С, Р, Е, загальні та місцеві гемостатичні засоби. При профузних кровотечах — переливання крові, перев’язка судин.

3. Зміни слизової оболонки порожнини рота при ендокринних захворюваннях

Зміна функції залоз внутрішньої секреції викликає виражені порушення метаболізму, трофічні розлади в тканинах. Стоматологічні прояви деяких ендокринних розладів мають важливе діагностичне значення, оскільки вони часто випереджають прояви загальних клінічних симптомів основного захворювання. Тому знання особливостей змін СОПР при ендокринних розладах сприяє виявленню ранніх стадій захворювання, а також правильній оцінці місцевих проявів загальної патології та вибору методів лікування.

Цукровий діабет. В основі захворювання лежить порушення вуглеводного обміну. У порожнині рота спостерігаються зміни, вираженість яких залежить від тяжкості та тривалості перебігу діабету. Найбільш характерними змінами в порожнині рота є ксеростомія, катаральний стоматит і глосит, грибковий стоматит, микотична заїда, парестезії СОПР, трофічні розлади, червоний плоский лишай.

Ксеростомія (сухість в порожнині рота) — один з ранніх симптомів, цукрового діабету. Розвивається внаслідок дегідратації. Нерідко при цьому відзначаються постійна спрага, підвищений апетит. СОПР стає слабо зволоженою або сухою, мутною, зі значним скупченням нальоту, часто гіперемійованою.

Катаральний стоматит, глосит виникають внаслідок інфікування, легкої ранимості, через різке зниження бар’єрної функції СОПР і незадовільного її очищення. Цьому сприяє зменшення слиновиділення. У місцях незначної механічної травми спостерігаються пошкодження СОПР у вигляді крововиливів, іноді ерозій.

Грибковий стоматит, мікотична заїда розвиваються внаслідок дисбактеріозу на тлі різкого зниження опірності організму, зменшення вмісту в слині багатьох ферментів, особливо таких, як лізоцим. Сприяє цьому зміна кислотно-лужної рівноваги внаслідок збільшення кількості недоокислених продуктів обміну (піровиноградна й молочна кислоти). Грибкові ураження різних відділів порожнини рота характеризуються постійністю. Особливо часто зустрічається мікотична заїда, при цьому в кутах рота з’являються тріщини, вкриті білувато-сірими кірками.

Парестезії СОПР виникають поряд з її сухістю. Відчуття печіння СОПР нерідко поєднується зі свербінням шкіри в області геніталій і інших ділянках. Ураження нервової системи проявляються нейропатією і невралгією трійчастого нерва. Може знижуватися смакова чутливість до солодкого, солоного, кислого. Порушення смакової чутливості має функціональний характер і після проведеного лікування нормалізується.

Трофічні розлади СОПР характеризуються виникненням трофічних виразок, яким властивий тривалий перебіг з уповільненою регенерацією. Зниження регенераторних властивостей СОПР обумовлено порушенням окислювально-відновних процесів.

Описані зміни СОПР не мають специфічних особливостей, характерних для діабету. Тому в діагностиці важливе значення мають анамнез, загальне обстеження хворого, включаючи лабораторні дослідження. При діабеті відзначається збільшення вмісту цукру в крові, поява його в сечі.

Лікування хворого стоматолог проводить спільно з ендокринологом. При виражених змінах в порожнині рота з урахуванням їх прояву призначають симптоматичне лікування: фунгістатичні препарати — при грибкових ураженнях (декамін, дифлюкан, леворин, ністатин тощо), засоби, що поліпшують трофіку і регенерацію, — при трофічних виразках, (сангвіритрин, камілозан, лютенуринову емульсію, вітаміни групи В, віталонг, кокарбоксилазу), засоби, що поліпшують вуглеводний обмін, і коректори метаболічного ацидозу (намацит).

Мікседема розвивається при недостатності функції щитоподібної залози. Хворіють переважно жінки. Обличчя хворого має своєрідний вигляд: губи і ніс потовщені, різко набряклі верхні повіки, вираз обличчя справляє враження байдужості. У хворих відзначається анемічність, набряк і сухість СОПР. Мікседема супроводжується значним збільшенням язика, який іноді не поміщається в порожнині рота, збільшенням губ, ясен. Внаслідок набухання СО гортані, голос стає глухим.

Лікування мікседеми проводить ендокринолог, призначаючи гормони щитоподібної залози. Стоматолог проводить санацію порожнини рота і симптоматичне лікування у разі потреби.

Гінгівіт вагітних — запалення ясен, яке вперше виникає в період вагітності або загострюється внаслідок вагітності. Розвиток захворювання пов’язують з перебудовою гормонального балансу в цей період. Виникнення гінгівіту залежить від терміну вагітності. Перші ознаки його з’являються на 3-4 місяці вагітності, коли відбуваються найбільш інтенсивні нейрогуморальні зрушення в організмі. У першій половині вагітності відзначається легка форма, переважно катаральний гінгівіт. У другій половині — перебіг захворювання важчий, з розвитком проліферативного процесу в яснах. У початковій стадії гінгівіту ясенний край стає яскраво-червоним, набухає, легко кровоточить. Поступово уражена десна стає темно-червоною, синюшною, збільшується і за наявності місцевих подразників розвивається гіпертрофічний гінгівіт. Гіпертрофічний гінгівіт вагітних має схильність до поліпозного розростанню окремих сосочків. Гіпертрофована десна покриває всю коронку зуба, легко кровоточить, схильна до виразкування.

Лікування. Легкі форми гінгівіту у більшості вагітних після пологів минають самостійно. Місцеве лікування гінгівіту вагітних проводять за принципами лікування катарального або гіпертрофічного гінгівіту.

Профілактика гінгівіту вагітних полягає в попередженні токсикозу і в активній повноцінній санації порожнини рота.

Хвороба Іценко-Кушинга. В основі захворювання лежить порушення головних видів обміну. Захворювання розвивається в результаті гіперпродукції глюкокортикостероїдів, яка є наслідком: а) первинного порушення функції кори наднирників, б) гіперпродукції АКТГ аденогіпофізом. СОПР у таких хворих набрякла, спостерігаються відбитки зубів на язиці і щоках. Виникаючі трофічні розлади призводять до появи ерозій і виразок, що характеризуються тривалим перебігом. Часто спостерігається кандидоз.

Лікування проводять спільно з ендокринологом. Показана санація порожнини рота і симптоматична терапія залежно від клінічних проявів.

Хвороба Адісона обумовлена ​​припиненням або зменшенням продукції гормонів кори надниркових залоз. Найбільш характерною ознакою захворювання є специфічна пігментація шкіри і СОПР. У порожнині рота, на губах, по краю язика, десни, СО щік з’являються невеликі плями або смуги синюватого, сірувато-чорного кольору. Суб’єктивно хворі їх не відчувають. Зміни в роті і на шкірі виникають внаслідок відкладення великої кількості меланіну.

Діагноз хвороби підтверджують такі загальні симптоми, як гіпотонія, шлунково-кишкові порушення (нудота, блювота, пронос), виснаження. Пігментацію СОПР при Адісоновій хворобі диференціюють від вродженої пігментації і відкладення солей важких металів. Для лікування використовують препарати кори надниркових залоз.

4. Зміни слизової оболонки порожнини рота при хворобах крові та кровотворних органів

При більшості захворювань крові та кровотворних органів на СОПР виникають функціональні і органічні зміни. Нерідко, будучи єдиним початковим симптомом захворювання, зміни в ротовій порожнині, своєчасно виявлені лікарем, при правильному їх трактуванні полегшують своєчасну постановку діагнозу захворювання крові. Нерідко зміни СОПР настільки специфічні, що дозволяють майже безпомилково діагностувати те чи інше захворювання червоної або білої крові.

Анемія — стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові. Розрізняють велику кількість різновидів анемії. Ми зупинимося лише на тих, при яких наступають зміни СОПР.

Залізодефіцитна (гіпохромна) анемія (хлороз). Виникнення і розвиток залізодефіцитної анемії пов’язано з недостатністю заліза в організмі внаслідок дефіциту його в їжі, втрати при кровотечах, в результаті порушення всмоктування і розладу обміну заліза. Розрізняють ранній і пізній хлороз. Ранній хлороз розвивається внаслідок ендогенної недостатності заліза у зв’язку з підвищеною потребою організму — період росту, вагітності, лактації. Пізній хлороз проявляється в 30-50 років у жінок.

При ранньому хлорозі хворі скаржаться на порушення смакових відчуттів, нюху, зниження апетиту, нудоту. СОПР без помітних порушень, за винятком зміни її забарвлення — вона стає блідою. При пізньому хлорозі всі симптоми більш виражені. Хворі скаржаться на неприємні відчуття на язиці та СОПР під час вживання кислої чи гострої їжі, сухість в порожнині рота, парестезії (печіння, поколювання, пощипування і розпирання язика), наявність ангулярного хейліту.

Для клінічної картини гіпохромної анемії характерне множинне ураження зубів карієсом, підвищене їх стирання, втрата природного блиску емалі. СО губ, щік і ясен бліда, набрякла. Язик набряклий, сосочки атрофовані, особливо в передній його половині. Він стає яскраво-червоним і гладким, немов полірованим, з’являються глибокі складки. Іноді спостерігаються крововиливи, в кутах рота — тріщини.

Картина крові проявляється гіпохромією — різким зменшенням вмісту гемоглобіну в еритроцитах при нормальному або незначному зниженні їх кількості. Вміст заліза в крові нижче норми, знижений також рівень білків плазми і мінеральних солей.

Лікування. Призначають препарати заліза, вітаміни, проводять симптоматичну терапію проявів на СО.

Гіпопластична анемія виникає під дією екзогенних факторів — фізичних (опромінення), хімічних та медикаментозних, а також при ендогенній аплазії кісткового мозку. Причини вроджених гіпопластичних анемій не встановлені. Вони характеризуються різкою анемізацією всіх органів, аплазією кісткового мозку, атрофією залоз внутрішньої секреції. Крім загальних клінічних симптомів, спостерігаються зміни в СОПР. На тлі особливо блідої СОПР з’являються різної величини крововиливи. Міжзубні сосочки набряклі, синюшні, кровоточать, виявляються глибокі пародонтальні кишені. На СОПР, крім петехій, спостерігаються ерозії, виразки, некротичні ділянки.

Для картини крові характерна еритролейкотромбоцитопенія.

Лікування. Показані систематичні гемотрансфузії, ін’єкції нуклеїната натрію для стимуляції проліферативної функції кісткового мозку, десенсибілізуюча терапія, стероїдні гормони. Стоматолог проводить симптоматичне лікування проявів гіпопластичної анемії.

В12-фолієводефіцитна анемія (злоякісне недокрів’я, перніціозна анемія, хвороба Адісона-Бірмера) характеризується порушенням еритропоезу. Анемія Адісона-Бірмера розвивається у зв’язку з недостатністю в організмі вітаміну В12, що виникає внаслідок атрофії епітелію залоз шлунка і дефіциту мукопротеїну, який обумовлює засвоєння вітаміну В12, що надходить з їжею.

Вітамін В12 і фолієва кислота є необхідними факторами гемопоезу. Всмоктування вітаміну В12 (зовнішній фактор) можливо тільки у присутності внутрішнього фактора Касла (гастромукопротеїну), який виробляється в шлунку. З’єднання вітаміну В12 з гастромукопротеїном призводить до утворення білково-В12-вітамінного комплексу, який, всмоктуючись, перетворює фолієву кислоту в її активну форму — фолінову кислоту, що забезпечує нормальний еритропоез.

Хворіють частіше жінки у віці 50-60 років. Захворювання розвивається непомітно, поволі. Клінічна картина хвороби складається з тріади: порушення функцій травного тракту, кровотворної та нервової систем. Одним з ранніх симптомів захворювання є блідість шкіри і СОПР, їх жовтуватий відтінок. Іноді на СОПР спостерігаються точкові крововиливи.

Найбільш характерним ураженням СОПР при злоякісному недокрів’ї є гентерівскій глосит. Спинка язика при цьому має вигляд гладкої, блискучої, полірованої поверхні внаслідок атрофії грибоподібних і ниткоподібних сосочків, стоншення епітелію і атрофії м’язів. На спинці і кінчику язика з’являються болючі, різко обмежені смуги і плями яскраво-червоного кольору запального характеру.

Підтверджує діагноз перніциозної анемії клінічний аналіз крові: відзначається значне зменшення кількості еритроцитів при помірному зниженні рівня гемоглобіну і високому кольоровому показнику (1,4-1,6). Еритроцити характеризуються різко вираженим анізо- і пойкілоцитозом з наявністю мегалоцитов і мегалобластів. Відзначаються лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія.

Лікування проводять в гематологічних клініках. Призначають вітамін В12, фолієву кислоту, аскорбінову кислоту, препарати заліза, переливання крові та ін. Місцево проводять симптоматичне лікування, санацію ротової порожнини.

Лейкоз — злоякісне захворювання органів кровотворення, що виникає внаслідок прогресуючої клітинної гіперплазії в кровотворних органах, коли процеси клітинного поділу (проліферації) переважають над процесами дозрівання (диференціювання). Патоморфологічний субстрат захворювання — лейкозні бластні клітини, що походять від одного з ростків кровотворення.

Розрізняють гострий і хронічний лейкоз. На підставі клініко-морфологічної та цитологічної картини виділяють окремі варіанти гострого лейкозу: мієлобластний, лімфобластний, монобластний, промієлоцитарний, недиференційований. Критерієм диференціювання форм захворювання є цитохімічна характеристика патоморфологічного субстрату.

Гострий лейкоз зустрічається переважно в молодому віці. Захворювання в більшості випадків розвивається поволі, провісники його з’являються задовго до гострого нападу. Відзначаються загальна слабкість, легка стомлюваність, болі в м’язах, суглобах, кістках, в горлі, збільшення підщелепних і шийних лімфовузлів, субфебрильна температура.

Симптоми розвиненої фази нелікованого гострого лейкозу різноманітні і охоплюють всі найважливіші системи організму. Клінічну картину гострого лейкозу визначають 4 провідних синдроми: геморагічний, гіперпластичний, анемічний та інтоксикаційний. Основою геморагічного синдрому є різка тромбоцитопенія, що розвивається в результаті пригнічення нормального кровотворення, гіперплазії і інфільтрації кісткового мозку бластними клітинами. Геморагічний синдром проявляється у вигляді петехій, екхімозів, гематом на шкірі і СО, або профузними кровотечами.

У порожнині рота найбільш характерні різка кровоточивість ясен, наявність крововиливів на СО щік по лінії змикання зубів, на язиці, піднебінні. Іноді виявляються значні геморагії і гематоми.

Гіперпластичні процеси проявляються збільшенням лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, мигдаликів. Дуже своєрідна гіперплазія і інфільтрація ясен лейкозними клітинами, іноді вона буває настільки значною, що коронки зуба майже повністю закриваються рихлим, кровоточивим валом. Часто гіперплазія поєднується з виразково-некротичними змінами ясен. Крім того, некрози виявляють також на мигдаликах, в ретромолярній області та інших відділах СОПР. Особливістю некротичного процесу при гострому лейкозі є його схильність до поширення на сусідні ділянки, внаслідок чого виникають необмежені виразки неправильних контурів, вкриті сірим некротичним нальотом. Реактивні зміни навколо виразки відсутні або слабко виражені.