Новий погляд на патогенез остеоартрозу

Новий погляд на патогенез остеоартрозу.

В усіх підручниках по ревматології і терапії вказується єдине розуміння остеоартрозу, яке формулюється приблизно так. Це дегенеративно-дистрофічне захворювання суглобу із залученням до патологічного процесу всіх його компонентів: суглобового хряща, суглобової капсули і прилеглої кістки. Далі пояснюється, що інволютивні зміни в тканинах призводять до втрати біомеханічних властивостей хряща і його поступового стирання.

Але не зрозуміло, яким чином до цього причетні інші складові суглоба. Адже, зменшується кількість “мастила” — синовіальної рідини. Замикальна пластинка прилеглої кістки склерозується. З’являються кісткові розростання по периферії суглобової капсули — остеофіти. Суглоб деформується.

Останніми роками накопичились дані про участь у процесі всіх ланок імунної системи і її провідну роль у прогресуванні захворювання. Це аж ніяк не назвеш простою дегенерацією,  це — імунопатологія.

Патогенез остеоартрозу

Остеоартроз (ОА) — хронічне захворювання, в розвитку якого, перш за все, має місце пошкодження суглобового хряща. Ураження всіх інших компонентів суглоба розвивається згодом.

Як вважають, первинне пошкодження хряща обумовлене фізичними факторами. Це може бути або одномоментна травма або ж повторні мікротравми, зумовлені підвищеним механічним навантаженням на суглоб (Med Clin North Am. 2009;93(1):1-24). До того ж, не можна виключати індивідуальні генетичні і метаболічні особливості організму, що обумовлюють схильність до захворювання.

У відповідь на фізичну травму, хондроцити, починають зменшувати виробництво анаболічних факторів (в т.ч. і синовіальної рідини), продукують більше катаболічних ферментів, таких як матричні металопротеїнази, що призводить до подальшого пошкодження хряща (Biorheology. 2000;37(1-2):95-107).

Далі, компоненти матриці є, по-суті, ауто-антигенами, оскільки внутрішній вміст хряща завжди ізольований від імунної системи, а мікротріщини відкривають їм вихід назовні, у просвіт суглоба. Синовіальна рідина, — не що інше, як плазма крові, — гарантує, в цьому випадку, імунну відповідь.

Неспецифічним гуморальним фактором першої ланки є комплемент плазми. Він забезпечує хемотаксис імунокомпетентних клітин до місця пошкодження.

Було виявлено інфільтрацію синовіальної тканини при ОА великою кількістю макрофагів, фібробластів, Т- і В-лімфоцитів (Ann Rheum Dis. 1988;47(4):300–307). Антитіла до компонентів хряща та імунні комплекси, знайдені у власне пошкодженому хрящі, синовії і плазмі крові (Scand J Rheumatol Suppl. 1988;76:111-6).

Та, як виявилось, провідну роль у прогресуванні ОА відіграє активація комплемента (Nat Med. 2011;17(12):1674-9). В недавньому дослідженні на трьох групах мишей Wang зі співавторами показали, що тварини з дефектом утворення мембраноатакуючого комплексу (МАК) захищені від розвитку ОА, в той час, як у мишей з дефіцитом МАК-інгібітора CD59 ОА протікав важче, ніж у контрольних особин (Nat Med. 2011;17(12):1674-9). Компоненти комплемента активно продукуються in situ  макрофагами, фібробластами та ендотеліоцитами (Rheumatol Int. 1993;13(4):139-46).

Хронічне запалення викликає резорбцію власне кісткової тканини поблизу вогнища і, в той же час, стимулює ріст фібробластів, що проявляється склерозуванням замикальної пластинки прилеглої кістки і утворенням остеофітів.

І з огляду на вище викладене здається доцільнішим західний термін “остеоартрит”, навідміну від нашого “остеоартроз”, чи не так?